Akútne multiorgánové zlyhanie po kolonoskopii s polypektómiou

Východisko:
Závažné intraabdominálne infekcie patria medzi život ohrozujúce ochorenia. Vznikajú na podklade šírenia lokalizovaných zápalov alebo narušenia integrity črevnej steny.

Metódy a výsledky:
Liečebnou stratégiou je chirurgická intervencia, antimikrobiálna terapia, liečba distribučného šoku a cielená nutričná podpora (1). Predpokladá sa, že suplementácia glutamínu a selénu zlepšuje funkciu črevnej bariéry a regeneruje antioxidačnú obranu (2). U pacientky po endoskopickej polypektómii sa rozvinul septický šok s multiorgánovým zlyhávaním a rozvojom katabolizmu s výrazným poklesom albumínu. Origo sepsy zobrazovacími metódami a probatórnou laparotómiou nebolo zistené. Liečbou distribučného šoku, podávaním širokospektrálnych antibiotík, enterálnym a parenterálnym hradením nutrientov došlo k výraznému zlepšeniu zdravotného stavu. V rámci adjuvantnej terapie boli intavenózne suplementované: glutamín v dennej dávke 2 g a pentahydrát seleničitanu sodného v kontinuálnej infúzii v dávke 750 μg/24 hodín v priebehu 6 dní. Počas terapie došlo k poklesu zápalových markerov: C-reaktívny proteín, prokalcitonínu, leukocytov, neutrofilov. Došlo k zvýšeniu hladín albumínu.

Závěry:
Práca poukazuje na terapeutické možnosti pri liečbe septického šoku a možnosťami reverzie katabolickej fázy ochorenia.

Kľúčové slová:
kolonoskopia, septický šok, multiorgánové zlyhanie, enterálna výživa, parenterálna výživa.

Úvod

Ťažká intraabdominálna infekcia ako aj generalizovaná peritonitída sú život ohrozujúce stavy vyžadujúce si okamžitú chirurgickú intervenciu vzhľadom na vysokú mortalitu. Najčastejšou príčinou vzniku komplikovanej intraabdominálnej infekcie býva divertikulitída, apendicitída, či perforácia gastrointestinálneho traktu (3). Vznik kolitídy po kolonoskopii je veľmi zriedkavá komplikácia. Býva sprevádzaná tenezmami a krvavými hnačkami, objavuje sa najčastejšie do 48 hodín po kolonoskopii, alebo sigmoidoskopii (4). V literatúre sú dokumentované zriedkavé prípady vzniku ischemickej kolitídy po endoskopickom vyšetrení. Ako mechanizmus vzniku sa popisuje nadmerná distenzia hrubého čreva po jeho naplnení plynom pri vyšetrení, čo znižuje prietok krvi črevom z mukózy do serózy, alebo je to mechanický tlak endoskopu po zavedení. Ischémia s nekrózou črevnej steny môže zasiahnuť hlboko do črevnej steny, a porušiť tak bariéru a spôsobiť následnú translokáciu baktérií. Pridružené komorbidity u pacienta zhoršujú následne morbiditu a mortalitu (6). Ako jedna z ďalších možných vyvolávajúcich príčin kolitídy po kolonoskopii je používanie glutaraldehydu pri dezifekcii endoskopu. Po vyšetrení vzniká difúzny edém mukózy čreva, pričom klinická prezentácia a morfologický vzhľad sliznice môže mimikovať ischemickú kolitídu, alebo infekčnú kolitídu (5). Hlavnou liečbou je podávanie antibiotík, prednizonu (steroidov) a mesalazínu (4, 5). Prognóza pacientov je zvyčajne dobrá, pokiaľ nedôjde k perforácii čreva. Vtedy dochádza k vysokej mortalite vzhľadom na to, že infekcia sa dostane do dutiny brušnej. V nízkom percente prípadov môže tento vnútrobrušný zdroj infekcie vyústiť až do multiorgánového zlyhania (MOFS) (3).

Optimálna liečba a pooperačná starostlivosť je stále kontroverzná. Od šesťdesiatych rokov sa preferuje antibiotická liečba proti gram-negatívnym a anaeróbnym baktériám. Táto kombinácia zvyšuje prežívanie u septických pacientov (7). V rámci intenzívnej starostlivosti je dôležité zvolenie vhodnej nutričnej podpory, jej načasovanie, výber, dávkovanie vhodných nutrientov a spôsob ich aplikácie. Podporou metabolizmu sa zabezpečia energetické požiadavky ale aj zvýšená potreba už chýbajúcich (resp. vyčerpaných zdrojov) aminokyselín a antioxidačných molekúl. So stavom imunosupresie a multiorgánového zlyhania korelujú nízke hladiny glutamínu, preto obzvlášť dôležitú úlohu zohráva práve doplnenie glutamínu a jeho prekurzorov. Taktiež suplementácia selénu kriticky chorým pacientom zlepšuje antioxidačný obranný systém organizmu. Nemenej dôležitú úlohu predstavuje včasná enterálna výživa v boji voči atrofii klkov tenkého čreva a následnej translokácie baktérií z čreva do krvného obehu (8).

V prezentovanom prípade ide o zriedkavý prípad vnútrobrušnej infekcie spôsobenej kolitídou v koincidencii s obojstrannou pneumóniou, čo vyústilo až do syndrómu systémovej zápalovej odpovede (SIRS) a popis vlastných skúseností s úspešne zvládnutou pooperačnou liečbou špeciálnymi parenterálnymi prípravkami, širokospektrálnym antibiotickým krytím ako aj enterálnou výživou.

Soubor nemocných a použité metody

Vykonané terapeutické postupy sú na našej klinike rutinne používané. Pacienti, ktorým bol suplementovaný selén a glutamín, boli zaradení do štúdie Se-AOX schválenej Etickou komisiou Univerzitnej nemocnice L. Pasteura.

Kazuistika

Žena, 66 rokov, podstúpila ambulantnou formou preventívne kolonoskopické vyšetrenie s polypektómiou v celkovej anestézii. V nasledujúci deň sa rozvinul kolapsový stav s hypotenziou TK 60/40 v domácom prostredí. Pacientka bola prvotne ošetrená posádkou rýchlej lekárskej pomoci. Vzhľadom na cirkulačnú nestabilitu pacientky bola jej podaná katecholamínová podpora (efedrín v bolusovej forme). Následne bola hospitalizovaná v okresnej nemocnici na internom oddelení. Hospitalizácia trvala dva dni. Vstupné laboratórne výsledky poukazovali na systémovú zápalovú reakciu (tab. 1). U pacientky naďalej pretrvávala závažná hypotenzia vyžadujúca katecholamínovú podporu. Pre podozrenie na infekciu neznámeho pôvodu bola začatá empirická liečba širokospektrálnymi antibiotikami (Cefotaxim, Metronidazol, Ampicilín-Sulbaktam, Ciprofloxacin) a až následne boli odobraté vzorky krvi na hemokultiváciu. RTG vyšetrenie pľúc odhalilo bilaterálnu bronchopneumóniu, viac vpravo. RTG vyšetrením brucha bol zistený ľahko distendovaný, pneumatizovaný žalúdok s primeranou plynatosťou čriev bez jasných známok pneumoperitonea. Konziliárny chirurg vyjadril podozrenie na perforáciu hrubého čreva vzhľadom na predchádzajúcu anamnézu polypektómie. Následne indikoval chirurgickú exploráciu. Pri revízii bolo črevo vitálne, bez známok perforácie a bez prítomnosti voľnej tekutiny. V pooperačnom období sa rozvinula akútna renálna insuficiencia kombinovanej etiológie s nutnosťou zahájenia mimotelovej eliminačnej liečby s pretrvávaním zvýšených zápalových markerov. Zistené kultivácie z odobraných krvných vzoriek nepotvrdili prítomnosť mikroorganizmov. U pacientky postupne dochádzalo k respiračnému zlyhaniu, čo si vyžadovalo zaistiť dýchacie cesty orotracheálnou kanylou a napojiť pacientku na umelú ventiláciu pľúc (UVP). Pre rozvinutý syndróm systémovej zápalovej odpovede (SIRS) bez zisteného infekčného fokusu, bola pacientka preložená na vyššie odborné pracovisko za účelom ďalšieho dodiferencovania klinického nálezu a liečby septického šoku.

Po príjme na I. kliniku anestéziológie a intenzívnej medicíny Univerzitnej nemocnice Louisa Pasteura v Košiciach sme znova odobrali krvné vzorky, obsahy brušných drénov a materiál z dolných dýchacích ciest na mikrobiologické vyšetrenie. Eskalovali sme antibiotickú liečbu proti G+ (linezolid) a G– (imipenem) a anaeróbnym baktériám (metronidazol), do liečby sme zaradili aj antimykotiká (flukonazol) a imunomodulanciá (polyoxidónium a gamaglobulíny).

Realizovali sme echokardiografické vyšetrenie srdca, ktoré vylúčilo infekčnú endokarditídu ako i kontrolné CT vyšetrenie hrudníka a brucha. CT vyšetrenie hrudníka odhalilo infiltratívne zmeny v ľavom laloku pľúc v hrotovom segmente, v laterobazálnom a posterobazálnom segmente splývali do pomerne homogénneho nevzdušného infiltrátu s pozitívnym bronchogramom. Vpravo bola zvýšená denzita pľúcneho parenchýmu v rozsahu celého dolného laloka a čiastočne v zadnom segmente horného laloka. CT vyšetrenie brucha odhalilo malé abscesové ložisko v pravom laloku pečene o veľkosti 0,5 cm, a zväčšený žlčník o šírke 4,25 cm.

Intrahepatálne žlčové cesty boli bez dilatácie a a perihepatálny priestor bol bez prítomnosti voľnej tekutiny. Menšie množstvo voľnej tekutiny bolo zobrazené v perisplenickom a v ľavom subfrenickom priestore, taktiež obojstranne perirenálne, ale bez príznakov abscesu. V pravom hypogastriu, v tesnej blízkosti drénu, bol zreteľný konvolut vzájomne fixovaných črevných kľučiek, ktoré naliehali na brušnú stenu ako aj v ľavom mezogastriu s nálezom konvolutu fixovaných črevných kľučiek svedčiacich pre prítomnosť kolitídy bez príznakov abscesového ložiska. Konziliárny chirurg vzhľadom na CT nález odporúčal pokračovať v doterajšom konzervatívnom postupe. Pre akútne obličkové poškodenie v štádiu F, podľa klasifikácie RIFLE, bola zahájená mimotelová eliminačná liečba (MEL) formou kontinuálnej veno-venóznej hemodialýzy (CVVHD) iniciálne s citrátovou (Ci-Ca) antikoaguláciou.

Pre cirkulačnú instabilitu boli do liečby zaradené katecholamíny v kontinuálnej infúzii (noradrenalín 0,5 μg/kg/min). Pacientka bola naďalej napojená na umelú ventiláciu pľúc s režimom tlakovej podpory so zaradením vyšších hodnôt pozitívneho endexpiračného tlaku. Príjem živín bol zabezpečený enterálnou výživou cez nazogastrickú sondu (Nutrison-Multifibre) a podporený parenterálnymi výživovými roztokmi podávanými intravenózne (Smofkabiven a Aminomix II). Výživa bola obohatená o glutamín a jeho prekurzory (alanylglutamín do centrálneho venózneho katétra v dennej dávke 2 g). Do liečby boli pridané liečivá s antioxidačnými účinkami. Vitamin C, vitamín E a v kontinuálnej infúzii selén v dennej dávke 750 μg počas šiestich dní (vo forme pentahydrátu seleničitanu sodného, čo zodpovedá 250 μg selénu na deň). Pre výraznú expektoráciu a opakovaný vzostup zápalových parametrov na základe mikrobiologických výsledkov z dýchacích ciest bola antibiotická liečba deeskalovaná na Cefoperazón/Sulbaktám (Sulperazon) v dávke 2 g každých 8 hodín. Opakované RTG vyšetrenia hrudníka v nasledujúcich dňoch hospitalizácie potvrdili regresiu infiltratívnych zmien.

Kontrolné CT vyšetrenie brucha s aplikáciou kontrastnej látky Ultravist 370/100 ml v dvojfázovom režime bolo realizované po siedmich dňoch. V pečeni v pôvodnej lokalizácii pretrvávala pôvodná cystoidná lézia bez signifikantného postkontrastného zvýraznenia a bez evidentnej progresie veľkosti. Perisplenicky, perihepatálne a v malej panve bolo zistené menšie množstvo tekutinových kolekcií. Dutina brušná bola bez známok pneumoperitonea. V porovnaní s predchádzajúcim CT vyšetrením došlo k ústupu prejavov kolitídy, s pretrvávaním edematóznych prejavov v oblasti steny colon descendes a sigmy. Na laterálnej stene colon descendes sa zobrazoval divertikel o priemere 13 mm. Nález na čreve poukazoval na možné reaktívne zmeny pri divertikulitíde.

Klinický stav pacientky sa postupne zlepšoval, hodnoty zápalových parametrov postupne vykazovali klesajúcu tendenciu, cirkulácia sa stabilizovala, čo umožňovalo postupne znižovať vysoké dávky noradrenalínu až po jeho vysadenie z liečby. Pre pretrvávajúcu renálnu insuficienciu musela byť naďalej vedená MEL formou intermitentnej hemodialýzy s nutnou prísnou tekutinovou bilanciou.

Pacientka bola postupne odpájaná od UVP a extubovaná. Pri sporadických poklesoch saturácie krvi kyslíkom bola napojená na dýchací režim neinvazívnej ventilácie pomocou tvárovej masky. Antibiotická liečba bola postupne vysadená. Vzhľadom na iniciálne vysoké dávky noradrenalínu pre cirkulačnú instabilitu ako aj napojenie pacientky na kontinuálnu elimináciu bolo polohovanie pacientky problematické s následnou poruchou celistvosti kože v sakrálnej oblasti, ktorá bola ošetrovaná polyvidonjodidom (Betadine) a kyslíkom.

Pacientka bola po dohovore preložená do spádovej nemocnice v zlepšenom zdravotnom stave, s potrebou pokračovania intermitentnej hemodialýzy.

Diskusia

U pacientky z kazuistiky, ktorá podstúpila diagnostickú kolonoskopiu s polypektómiou, došlo k rozvinutiu symptómov distribučného šoku, ktorý je charakteristický pre septický šok. Podľa názoru Wellsa a Erlandsena (9), aj keď dostupné sú len nepriame dôkazy, je za rozvojom bakteriémie a sepsy translokácia baktérií z čreva do krvného obehu. Niektoré novšie štúdie (10) však klinický význam translokácie baktérií spochybňujú. Röntgenovým zobrazením brucha nebola zistená prítomnosť pneumoperitonea, ktoré by poukazovalo na perforáciu v gastrointestinálnom trakte, ale konziliárny chirurg nevylúčil poškodenie črevnej steny a indikoval revíznu laparotómiu brucha, nakoľko perforácia hrubého čreva predstavuje závažnú komplikáciu, ktorá môže vyústiť do vzniku sterkorálnej peritonitídy so septickým šokom. Poškodenie fyziologickej črevnej bariéry umožňuje priľnavosť, alebo internalizáciu črevných baktérií bunkami čreva (9, 10). Už translokácia baktérií alebo toxínov do črevnej steny môže vyvolať SIRS a dysfunkciu vzdialených orgánov tým, že aktivuje črevnú zápalovú odpoveď, aj keď sú baktérie odstránené imunologickými bunkami čreva. Za týchto podmienok sa v čreve masívne tvoria cytokíny a ďalšie prozápalové faktory, čím sa mezenteriálna mikrocirkulácia stáva miestom aktivácie cirkulujúcich neutrofilov (10). Na druhej strane, narušenie intestinálnej steny a následná translokácia baktérií je u imunodeficientných pacientov vyvolaná mnohými faktormi a môže viesť k bakteriémii, sepse a MOFS (11).

Sterkorálna peritonitída však revíziou potvrdená nebola, neboli zachytené mikroorganizmy z odobratých vzoriek krvi, preto sa nedal určiť septický šok ako príčina daného stavu pacienta. Uvažovali sme teda o rozvinutom syndróme zápalovej odpovede s multiorgánovým zlyhávaním, ktorý vznikol na podklade ťažkej bilaterálnej pneumónie, prítomnej divertikulitíde a dekompenzácii po celkovej anestézii, ktorý vzniká po uvoľnení prozápalových cytokínov do krvného obehu.

Črevo patrí k najcitlivejším a zároveň svojou anatómiou, spektrom funkcií a prebiehajúcimi metabolickými pochodmi k najkomplikovanejším orgánom v tele. Vedľa dôležitej tráviacej funkcie a absorpcie živín, plní funkciu endokrinného orgánu, ktorý produkuje gastrointestinálne hormóny. Je bohaté na obsah lymfatického tkaniva, má podstatnú funkciu v imunitnom systéme a tvorí vitálne dôležitú veľkoplošnú bariéru medzi vonkajším a vnútorným prostredím v organizme. Terapeutická stratégia ďalšej liečby bola založená na chirurgickom konzervatívnom postupe, a to preplachovaním brušnej dutiny polyvidonjodidovými roztokmi cez brušné drény, podávaním širokospektrálnych intravenóznych antibiotík a voľbou kombinácie enterálnej a parenterálnej výživy. Z hľadiska udržania štrukturálnej a funkčnej integrity črevnej sliznice je preferovaná enterálna výživa. Doplnková parenterálna výživa je vhodná na substitúciu tých živín, ktoré sa obtiažne suplementujú enterálnou formou. Vplyvom parenterálnej výživy bohatej na aminokyseliny sa ovplyvňujú proteosyntetické procesy, čo má pozitívny vplyv na bilanciu dusíka. Odporúčaná dávka aminokyselín je 1,5 g/kg telesnej hmotnosti za deň. Toto množstvo by malo pozitívne ovplyvniť endogénnu proteosyntézu, kým na úroveň katabolizmu nemá zásadný vplyv. Kriticky chorí pacienti majú ťažký deficit glutamínu. Koncentrácia glutamínu výrazne klesá pri ťažkých katabolických stavoch, ako sú veľké traumy, ťažká sepsa, veľké operačné výkony. Výrazný úbytok glutamínu sa prejavuje zhoršením regeneračných a imunitných procesov, ako aj narušením integrity črevnej bariéry. Ten je významným zdrojom energie pre enterocyty a imunokompetentné bunky. Nízke hladiny glutamínu korelujú so vznikom multiorgánového zlyhania. Suplementácia glutamínu jednoznačne zlepšuje antioxidačný stav pacienta, znižuje výskyt infekčných komplikácií a skracuje dobu hospitalizácie. Pre nestabilitu sa v roztokoch pripravuje zakomponovaný vo forme dipeptidov, ako je napríklad kombinácia glutamín-alanín alebo glutamín-glycín (11, 12). Počiatočná fáza metabolizmu glutamínu je rovnaká pre všetky imunitné bunky, syntetizuje sa v nej redukovaný nikotínamidadeníndinukleotidfosfát (NADPH) a arginín. Čím sa vysvetľujú aj vysoké nároky na množstvo glutamínu a samotnú účinnosť týchto buniek obzvlášť u ťažko chorých, ktoré práve NADPH využívajú na tvorbu aktívnych zlúčenín voči mikroorganizmom. NADPH vzniká z malátu pri premene na pyruvát a je východiskovou látkou pre syntézu superoxidového radikálu NADPH oxidázou obzvlášť u fagocytujúcich buniek, ktorými sú neutrofily, makrofágy ako aj lymfocyty, a v kombinácii s reakciou katalyzovanou myeloperoxidázou vytvára najsilnejší fyziologický oxidant a mikrobicíd, kyselinu chlórnu. Z arginínu vzniká účinkom syntázy oxidu dusného NO, ktorý vytvára so superoxidom ďalšiu účinnú látku peroxinitril.

Aplikácia aj malého množstva glutamínu výrazne napomáha udržiavať bariérovú funkciu čreva, indukuje tvorbu imunoglobulínov v čreve a zlepšuje perfúziu splanchnickej oblasti (12).

Príčinou vzniku lymfocytopénie u pacientky z kazuistiky môže byť reakcia na vysoké hladiny katecholamínov, kortizolu a prolaktínu pri záťažových situáciách, ako je ich marginácia v RES (retikulo-endotelový systém) tkanivách, lymfatických štruktúrach a slizničnom imunitnom systéme asociovanom s črevom (GALT) alebo ich urýchlená apoptóza. Príčiny neutrofílie sú viaceré. Hypotézy založené na experimentálnych výsledkoch poukazujú na možnosť zvýšenia počtu neutrofilov ich demargináciou z cievnej steny ako aj indukciou tvorby zápalovými mediátormi (13).

U pacientky došlo počas terapie k úprave trombocytopénie, ktorá je častým nálezom u septických pacientov. Pokles množstva trombocytov u septických pacientov pod 150 × 10⁹ l^-1 sa vyskytuje v 35–44 %. Mechanizmus trombocytopénie u septických pacientov je multifaktoriálny (14). Úprava trombocytov a populácií bielych krviniek do referenčného rozmedzia svedčí pre pokles zápalovej odpovede (15). Aj zvýšený prísun selénu zvyšuje antioxidačnú ochranu a napomáha zvládnuť oxidačný stres pri SIRS, a to dvojako, prooxidačným účinkom pred zabudovaním a výrazne po zabudovaní do selenoproteínov. Môže tým zvýšiť prežívanie pacientov so sepsou (9). Podľa meta-analýzy Finley (1999) môžu byť aj trombocyty ukazovateľom adekvátneho príjmu selénu. V priebehu 7 dní po zahájení liečby (tab. 2), ich početnosť výrazne stúpol (16).

U kriticky chorých pacientov sa črevo považuje nielen za cieľové miesto pôsobenia, ale aj za miesto produkcie mediátorov zápalu, ktoré prispievajú k vzniku SIRS ako aj bakteriémie, sepsy alebo septického šoku s multiorgánovým zlyhávaním. Črevo sa môže stať zdrojom zápalových mediátorov. Nebakteriálne faktory produkované v čreve a nachádzajúce sa v mezenteriálnej lymfe vedú následne k poškodeniu vzdialenejších orgánov. Táto interpretácia úlohy čreva ako hlavného orgánu zodpovedného za produkciu zápalových mediátorov SIRS a pre vznik MOFS (17) sa teda javí ako vhodné vysvetlenie aj napriek negatívnym výsledkom hemokultivácie. Keďže pacientke bola nasadená empirická liečba širokospektrálnymi antibiotikami už v periférnej nemocnici, prítomnosť mikroorganizmov skutočne nemusela byť preukázaná. Aj na základe vysokých hodnôt prokalcitonínu (PCT) (viď tab. 1) predpokladáme generalizovanú infekciu, ktorú organizmus zvládol, čo potvrdzuje aj vývoj hodnôt C-reaktívneho proteínu (CRP) (viď tab. 2).

Poškodenie pečene sa prejavilo poklesom syntetickej činnosti a to znížením albumínu a fibrinogénu. Silný pokles albumínu mohol participovať na výskyte tekutín v brušnej dutine zistených pri CT vyšetrení. Podporná liečba, prísun aminokyselín a ďalších živín enterálnou a parenterálnou výživou zabezpečili obnovu funkcií pečene, čo sa prejavilo návratom uvedených bielkovín do rozmedzia normálnych hodnôt. Aktivity enzýmov ALT, AST, GGT tiež poklesli, ale ich zvýšenie nemusí odzrkadliť len poškodenie pečene, nakoľko nie sú orgánovo špecifické. Pokles hodnôt urey a kreatinínu sú vyvolané hemodialýzou, ale poukazujú na stále nedostatočnú funkčnosť obličiek.

Záver

Zvládnutie septického šoku je komplexný problém vyžadujúci si multidisciplinárny prístup. Základom liečby je nájdenie origa infekcie a cielená chirurgická liečba v prípade vnútrobrušnej infekcie. Pri rozvoji MOFS si vyžaduje kritický stav pacienta nielen širokospektrálnu ATB liečbu, parenterálnu a enterálnu výživu. V ťažkom katabolickom stave a oxidačnom strese prináša benefit aj suplementácia glutamínu a selénu. Udržiava sa tým bariérová funkcia čreva, zlepšuje perfúzia splanchnickej oblasti, indukuje sa tvorba imunoglobulínov v čreve a podporí sa antioxidačná obrana organizmu, čo zvyšuje pravdepodobnosť prežitia pacienta.

Skratky

ATB – antibiotiká
Ci-Ca – citrátový – kalciový modul
CRP – C-reaktívny proteín
CT – počítačová tomografia
CVVHD – kontinuálna veno-venózna hemodialýza
GALT – s črevom asociovaný slizničný imunitný systém
MEL – mimotelová eliminačná liečba
MOFS – syndróm multiorgánoveho zlyhania
NADPH – redukovaný nikotínamidadeníndinukleotidfosfát
NO – oxid dusnatý
PCT – prokalcitonín
RES – retikulárny endoteliálny systém
RIFLE – klasifikačný systém pre akútne poškodenie obličiek
SIRS – syndróm systémovej zápalovej odpovede
UVP – umelá ventilácia pľúc

Adresa pro korespondenci:

MUDr. Ladislav Kočan, PhD.

I. klinika anestéziológie a intenzívnej medicíny

Trieda SNP 1, 041 90 Košice, Slovenská republika

e-mail: kocanladislav@yahoo.com