Plicní žíly a fibrilace síní – studie 100 srdcí

Patogeneze fibrilace síní (FS), nejčastější setrvalé poruchy srdečního rytmu, dosud není plně objasněna. V posledních letech bylo elektrofyziologickými studiemi prokázáno, že u většiny pacientů je FS spouštěna ektopickým stahem, vznikajícím nejčastěji v plicních žilách (PŽ), a sice ve výběžcích myokardu levé síně na jejich povrch, tzv. myokardiálních rukávcích plicních žil (MRPŽ).

Histologicky jsme vyšetřili PŽ od 50 zemřelých s chronickou FS (prům. věk 76,9 ± 7,3 r.) a od 50 kontrolních případů se sinusovým rytmem (prům. věk 71,7 ± 9,5 r.), celkem 393 PŽ. Jde o dosud největší publikovanou sestavu v této problematice. Prokázali jsme, že v MRPŽ jsou časté patologické změny, zejména senilní síňový amyloid a jizvení. Tyto změny jsme hodnotili semikvantitativně ve 3 stupních pro jednotlivé PŽ a srovnávali výsledky u nemocných s FS a u kontrolní skupiny.

Amyloid MRPŽ byl přítomen v 68 % srdcí, resp. v 55 % rukávců. Nejvýraznější depozita byla v pravé horní PŽ. U nemocných s FS, ve srovnání s kontrolami, byl amyloid častěji (76 % vs. 60 % srdcí, resp. 58, 5 % vs. 51,7 % rukávců) a jeho průměrný stupeň byl vyšší (0,89 vs. 0,76); rozdíly však nedosahují statistické významnosti.

Jizvení myokardu rukávců bylo ve větší či menší míře přítomno ve všech 349 rukávcích, výrazněji v levé horní, levé dolní a pravé horní PŽ. U nemocných s FS byl průměrný stupeň jizvení v jednotlivých PŽ statisticky významně vyšší než u kontrol.

Pomocí nástřikové metody jsme prokázali, že MRPŽ jsou vyživovány věnčitými tepnami; stupeň jizvení rukávců však nezávisel na stupni koronární sklerózy. Geneze jizvení zřejmě není postnekrotická, ale degenerativní, difuzně hypoxická.

#V souhrnu:
amyloidóza a zejména jizvení MRPŽ jsou obecným jevem u starší populace a tvoří pravděpodobně substrát pro vznik ektopických stahů, spouštějících FS.

Klíčová slova:
fibrilace síní – patogeneze – plicní žíly – myokardiální rukávce plicních žil – senilní amyloid srdce