Provokační faktory a reakce na léčbu juvenilní myoklonické epilepsie – zkušenosti z tertiárního epileptického centra

Download PDF English version

Authors: K. Mulhan; B. Tekin; M. Erdoğan; H. Sari; M. D. Daryan; D. Atakli
Authors‘ workplace: Mazhar Osman Mental Health and Neurological Diseases Education and Research Hospital, Istanbul, Turkey ; Department of Neurology, Bakirköy
Published in: Cesk Slov Neurol N 2020; 83(2): 180-183
Category: Original Paper
doi: https://doi.org/10.14735/amcsnn2020180

Overview

Cíl: Juvenilní myoklonická epilepsie (JME) je epileptický syndrom charakterizovaný myoklonickými záchvaty a dobrou odpovědí na léčbu. Epileptické záchvaty mohou být vyvolány faktory jako spánková deprivace, hlad, stres, blikající jasná světla nebo menstruace. Cílem této studie bylo vyšetřit, zda se provokační faktory v průběhu času mění a zda mají souvislost s odpovědí na léčbu.

Metodika: Do studie bylo zahrnuto 200 pacientů s diagnózou JME, kteří byli sledováni v naší ambulanci. Byly zaznamenávány demografické a klinické charakteristiky pacientů. Přítomnost provokačních faktorů a jejich vývoj v čase byly hodnoceny pomocí osobních rozhovorů s pacienty. Na základě odpovědi na léčbu byli pacienti rozděleni do dvou skupin a porovnáni dle přítomnosti provokačních faktorů a jejich vývoje v čase.

Výsledky: Do studie bylo zařazeno 200 pacientů s JME, jejichž střední věk byl 26,77 ± 8,06 (12–49) let. Alespoň jeden provokační faktor byl přítomen u 199 pacientů (99,5 %). Nejčastějšími provokačními faktory byla spánková deprivace (166 pacientů, 83 %), stres (151 pacientů, 75,5 %) a únava (125 pacientů, 62,5 %). Odpověď na léčbu byla méně uspokojivá u pacientů s perzistentní citlivostí na spánkovou deprivaci, stres, únavu, hlad, světelnou stimulaci a smutek (p < 0,05).

Závěr: Provokační faktory se v průběhu času mohou vyvíjet, ale perzistentní přítomnost provokačních faktorů epileptického záchvatu může u pacientů s JME naznačovat, že odpověď na léčbu bude méně uspokojivá. Tyto výsledky ukazují, že věnování pozornosti provokačním faktorům pomáhá nejen při prevenci epileptických záchvatů, ale také při předpovědi odpovědi na léčbu.

Redakční rada potvrzuje, že rukopis práce splnil ICMJE kritéria pro publikace zasílané do biomedicínských časopisů.

Klíčová slova:

epilepsie – provokační faktory – juvenilní myoklonická epilepsie – epileptický záchvat – léčba

Sources

1. Scheffer IE, Berkovic S, Capovilla G et al. ILAE classification of the epilepsies: position paper of the ILAE Commission for Classification and Terminology. Epilepsia 2017; 58 (4): 512–521. doi: 10.1111/epi.13709.

2. Patsalos PN, Froscher W. The importance of drug interactions in epilepsy therapy. Epilepsia 2002; 43 (4): 365–385. doi: 10.1046/j.1528-1157.2002.13001.x.

3. Thomas P, Genton P, Gelisse P et al. Epileptic syndromes in infancy, childhood and adolescence. 3rd ed. Barnet, UK: John Libbey 2002: 335–355.

4. Baykan B, Martínez-Juárez IE, Altindag EA et al. Lifetime prognosis of juvenile myoclonic epilepsy. Epilepsy Behav 2013; 28 (Suppl 1): S18–S24. doi: 10.1016/j.yebeh.2012.06.036.

5. Camfield CS, Camfield PR. Juvenile myoclonic epilepsy 25 years after seizure onset: a population-based study. Neurology 2009; 73 (13): 1041–1045. doi: 10.1212/WNL.0b013e3181b9c86f.

6. Syvertsen MR, Thuve S, Stordrange BS et al. Clinical heterogeneity of juvenile myoclonic epilepsy: Follow-up after an interval of more than 2 years. Seizure 2014; 23 (5): 344–348. doi: 10.1016/j.seizure.2014.01.012.

7. Geithner J, Schneider F, Wang Z et al. Predictors for long-term seizure outcome in juvenile myoclonic epilepsy: 25–63 years of follow-up. Epilepsia 2012; 53 (8): 1379–1386. doi: 10.1111/j.1528-1167.2012.03526.x.

8. Höfler J, Unterberger I, Dobesberger J et al. Seizure outcome in 175 patients with juvenile myoclonic epilepsy – a long-term observational study. Epilepsy Res 2014; 108 (10): 1817–1824. doi: 10.1016/j.eplepsyres.2014.09. 008.

9. Senf P, Schmitz B, Holtkamp M et al. Prognosis of juvenile myoclonic epilepsy 45 years after onset: seizure outcome and predictors. Neurology 2013; 81 (24): 2128–2133. doi: 10.1212/01.wnl.0000437303.36064.f8.

10. Aird RB, Gordon NS. Some excitatory and inhibitory factors involved in the epileptic state. Brain Dev 1993; 15 (4): 299–304. doi: 10.1016/0387-7604 (93) 90028-7.

11. Janz D, Christian W. Impulsive petit mal. Deutsche Zeitschrift Nervenheilkunde 1957; 176 (3): 346–386.

12. Montalenti E, Imperiale D, Rovera A et al. Clinical features, EEG findings and diagnostic pitfalls in juvenile myoclonic epilepsy: a series of 63 patients. J Neurol Sci 2001; 184 (1): 65–70. doi: 10.1016/s0022-510x (00) 00496-2.

13. da Silva Sousa P, Lin K, Garzon E et al. Self-perception of factors that precipitate or inhibit seizures in juvenile myoclonic epilepsy. Seizure 2005; 14 (5): 340–346. doi: 10.1016/j.seizure.2005.04.007.

14. Shahnaz, Sher K, Abdul Sattar R. Clinical and EEG characteristics of juvenile myoclonic epilepsy. Pak J Med Sci 2014; 30 (1): 12–15. doi: 10.12669/pjms.301.4465.

15. Kasteleijn-Nolst Trenité DG, de Weerd A, Beniczky S. Chronodependency and provocative factors in juvenile myoclonic epilepsy. Epilepsy Behav 2013; 28 (Suppl 1): S25–S29. doi: 10.1016/j.yebeh.2012.11.045.

16. Penry JK, Dean JC, Riela AR. Juvenile myoclonic epilepsy: long-term response to therapy. Epilepsia 1989; 30 (Suppl 4): S19–S23. doi: 10.1111/j.1528-1157.1989.tb05833.x.

17. Martínez-Juárez IE, Alonso ME, Medina MT et al. Juvenile myoclonic epilepsy subsyndromes: family studies and long-term follow-up. Brain 2006; 129 (Pt 5): 1269–1280. doi: 10.1093/brain/awl048.