#PAGE_PARAMS# #ADS_HEAD_SCRIPTS# #MICRODATA#

Srdeční selhání a chronická obstrukční plicní choroba


Authors: Pudil R.
Authors‘ workplace: . interní kardioangiologická klinika LF UK a FN Hradec Králové 1
Published in: Kardiol Rev Int Med 2019, 21(3): 117-120

Overview

Současný výskyt chronické obstrukční plicní choroby a srdečního selhání není výjimečný a je provázen zvýšenou mortalitou. Proto je včasná dia­gnostika a volba optimální terapie nezbytným předpokladem optimálního přístupu. Dia­gnostika může být někdy obtížná – obě jednotky mohou mít podobné příznaky, při interpretaci výsledků řady vyšetření je třeba brát v úvahu interakci obou jednotek (např. vyšetření natriuretických peptidů či funkční vyšetření plic). Velmi významným je volba optimální terapie, která je provázena ně­kte­rými úskalími (např. vysoké dávky betaagonistů u pacientů se zvýšeným kardiovaskulárním rizikem nebo naopak poddávkování/ vysazování terapie betablokátory). Terapie obou onemocnění vyžaduje vzájemnou spolupráci a informovanost kardiologa a pneumologa.

Klíčová slova:

srdeční selhání – chronická obstrukční choroba plicní – dia­gnostika – terapie

Úvod

Srdeční selhání (SS) a chronická obstrukční plicní choroba (CHOPN) patří mezi častá onemocnění postihující velkou část populace, a proto obě onemocnění bývají označována jako „epidemie 21. století“. Obě onemocnění se mohou vyskytovat u řady pacientů společně, existuje mezi nimi patofyziologický vztah a mohou se vzájemně ovlivňovat. Cílem tohoto sdělení je upozornit na zvýšené riziko jejich současného výskytu, otevřít ně­kte­ré otázky jejich dia­gnostiky, která je mnohdy komplikovanější, než pokud se vyskytují obě jednoty samostatně, a v neposlední řadě upozornit na ně­kte­ré terapeutické otázky této skupiny pacientů.

Definice, epidemiologie a prognóza

SS je definováno jako klinický syndrom, který je charakterizován typickými symp­tomy (např. dušnost, otoky kotníků a únava), známkami kongesce (např. zvýšená náplň krčních žil, chrůpky na plicích či otoky končetin), které jsou vyvolané strukturálními a/ nebo funkčními změnami myokardu a které vedou ke snížení srdečního výdeje a/ nebo ke zvýšení nitrosrdečního tlaku [1].

Ve vyspělých zemích SS i CHOPN postihují relativně velký počet nemocných. Prevalence SS pohybuje mezi 1–2 % dospělé populace se zřetelným nárůstem (nad 10 %) u osob nad 70 let věku. Riziko vzniku SS do konce života u populace nad 55 let věku je 33 % u mužů a 28 % u žen [2].

CHOPN je charakterizována převážně ireverzibilní, v čase perzistující bronchiální obstrukcí, která obvykle progreduje a je spojena s přítomností symptomů. Bronchiální obstrukce vzniká v důsledku abnormalit dolních dýchacích cest a/ nebo plicních sklípků způsobených destrukčně-zánětlivou reakcí na dlouhodobou inhalační expozici škodlivým částicím a plynům u geneticky predisponovaného jedince. Mimoplicní postižení postihuje především kardiovaskulární (KV) a muskuloskeletální systém [3].

Podle dostupných dat je v ČR pro CHOPN každoročně hospitalizováno přibližně 16 000 osob, z nichž přibližně 3 500 každý rok umírá [3].

Data o prevalenci současného výskytu CHOPN a SS kolísají ve velmi širokém rozmezí. Vysoký rozptyl je dán řadou faktorů (výběr sledované kohorty, její věkové složení, expozice rizikovým faktorům a systémům surveillance). Ně­kte­rá data ukazují, že mezi pacienty léčenými pro SS udává CHOPN 10–40 % pacientů, mezi pacienty s CHOPN bylo prokázáno SS až ve 21 % [4,5].

Tato často koincidující onemocnění nejsou spojena jen s dia­gnostickými problémy, ale také s vyšší mortalitou (5leté přežití 31 vs. 71 %) [6]. Podobně Boudestein LC et al. ve studii se staršími pacienty s CHOPN a současným SS prokázali zvýšení mortality na dvojnásobek (střední follow-up 4,2 roku; HR 2,1 (1,2–3,6)) [7].

Výše uvedená data ukazují na význam správné dia­gnostiky, terapie a celkového managementu této skupiny pacientů.

Patofyziologie, kardiopulmonální kontinuum

Relativně častý současný výskyt SS a CHOPN vede k hlubšímu studiu patogenetických mechanizmů obou jednotek.

Obě onemocnění sdílí ně­kte­ré společné rizikové faktory (např. kouření cigaret), nápadný je relativně častý výskyt dalších společných komorbidit – diabetu, obezity a metabolického syndromu, častá je také fyzická inaktivita v předchorobí obou onemocnění.

Velmi intenzivně je studována role sice méně intenzivního, avšak perzistujícího zánětu plicní tkáně u pacientů s CHOPN, který vede k produkci cirkulujících cytokinů (interleukiny 1b, IL 6, IL 8, TNFa), proteinů akutní fáze (CRP) a sérového amyloidu A, které mohou mít důležitou roli při vzniku mimoplicního postižení (nejenom KV, ale také metabolických změn, postižení kostní tkáně, svalstva, neurologických změn a podobně) [8]. Koncepce základní role trvalého perzistujícího zánětu plic, který cestou svých mediátorů negativně působí na KV systém, vedla ke vzniku termínu tzv. kardiopulmonálního kontinua, kdy i snížená funkce levé komory významně ovlivňuje funkci respiračního systému.

Dia­gnostika SS a CHOPN

SS a CHOPN mají řadu společných příznaků (dušnost, ortopnoe, kašel, netoleranci fyzické zátěže, únavu, úbytek svalové síly, poruchy spánku, úzkost a další). U obou jednotek ne­existuje typický symptom, na základě kterého by je bylo možné spolehlivě odlišit.

Nekonkluzivní může být v ně­kte­rých případech i RTG plic, které může u pacienta s pokročilou CHOPN mimikovat obraz redistribuce plicní cévní kresby nebo maskovat edém plic.

Velkou pozornost je třeba věnovat funkčním testům. Provedení funkčního vyšetření respiračního systému patří do rukou zkušeného pneumologa, který u pacienta s CHOPN prokáže snížení poměru FEV1/ FVC (usilovně vydechnutý objem za 1. s / usilovná vitální kapacita) pod 70 %, následně provede post-bronchodilatační spirometrii, bodypletyzmografii a vyšetření transfer faktoru (dříve vyšetření plicní difuze).

Při hodnocení pacienta, který má současně SS, je třeba brát v úvahu vliv SS a stupně jeho kompenzace na výsledek těchto testů (tab. 1) [9].

Table 1. Funkční parametry a natriuretické peptidy u pacientů se SS a CHOPN. Přeavzato z [9].
Funkční parametry a natriuretické peptidy u pacientů se SS a CHOPN. Přeavzato z [9].
SS – srdeční selhání; CHOPN – chronická obstrukční plicní choroba; DLCO – difuzní kapacita plic pro oxid uhelnatý; FVC – usilovná vitální kapacita; FEV1 – usilovně vydechnutý objem za 1. s; NT-proBNP – N-terminální fáze prohormonu

Při hodnocení funkčního vyšetření plic u pacientů se SS je třeba brát v úvahu také stupeň kompenzace, resp. kongesce v plicích, kdy se zvyšujícím se stupněm městnání dochází velmi rychle ke snižování především DLCO (difuzní kapacita plic pro oxid uhelnatý), s mírnou latencí FEV1/ FVC FVC se snižuje jako poslední.

Natriuretické peptidy jsou základním prvkem dia­gnostiky SS. Pro diferenciální dia­gnostiku akutní dušnosti platí, že hodnota BNP < 35 pg/ ml či NT-proBNP < 125 pg/ ml mají vysokou negativní prediktivní hodnotu a prakticky vylučují SS jako příčinu dušnosti. V případě pokročilé CHOPN může dojít také ke zvýšení hodnoty natriuretických peptidů, avšak toto zvýšení není v porovnání s hodnotami zjištěnými u akutního SS příliš vysoké. Problémy může přinést mírně zvýšená hladina natriuretických peptidů, která se může nalézt u dobře kompenzovaných pacientů. Hodnoty NT-proBNP u pacientů s CHOPN a SS ukázali Hawkins NM et al (obr. 1) [10].

Image 1. Hodnoty natriuretických peptidů u pacientů s CHOPN a SS. Upraveno dle [10].
Hodnoty natriuretických peptidů u pacientů s CHOPN a SS. Upraveno dle [10].
CHOPN – chronická obstrukční plicní choroba; SS – srdeční selhání

Nejvýznamnějším vyšetřením u pacientů s CHOPN pro stanovení dia­gnózy SS je echokardiografie. Současná přístrojová technika ve většině případů umožňuje dosáhnout kvalitního zobrazení. Echokardiografie je nezbytná nejenom v dia­gnostice SS, ale také v určení jeho etiologie, u pacienta s CHOPN přinese data o velikosti a funkci pravostranných oddílů, vč. přítomnosti a kvantifikace plicní hypertenze. Za pozornost jistě stojí dia­gnostika SS se zachovalou funkcí levé komory, které může při špatné interpretaci vést k opominutí příčiny tohoto typu dušnosti jako příčiny dušnosti pacienta. Podle současných doporučení je SS se zachovalou ejekční frakcí definováno symp­tomy a příznaky SS, hodnotou ejekční frakce levé komory ≥ 50 %, zvýšenou hladinou natriuretických peptidů a/ nebo přítomností alespoň jedno z dalších kritérií – strukturální onemocnění srdce (hypertrofie stěny levé komory, zvětšené levé síně) nebo diastolická dysfunkce levé komory (patologický poměr E/ A, E/ e’).

Terapie pacienta se SS a CHOPN

Terapie pacienta se SS a CHOPN může přinést určitou výzvu při volbě medikace. Ačkoliv doposud neexistuje jasná evidence, která by doporučovala významně odlišný přístup k terapii těchto pacientů podle stávajících doporučení [11], je třeba mít v paměti ně­kte­rá data týkající se KV bezpečnosti terapie CHOPN.

Současná terapie CHOPN zahrnuje medikaci steroidy, betaagonisty, antagonisty muskarinových receptorů a inhibitory enzymu fosfodiesterázy (PDE).

V případě steroidů mají inhalačně podávané steroidy velmi dobrý bezpečnostní profil [12], systémově podávané steroidy mohou mít proarytmogenní potenciál a podporovat manifestaci ně­kte­rých arytmií (např. fibrilace síní) [13].

Podobně velmi vysoké dávky krátkodobě působících betaadrenergních agonistů a muskarinových antagonistů mohou mít mírný proarytmigenní efekt [14–16], dlouhodobě působící betaagonisté a antagonisté muskarinových receptorů mají vcelku dobrý KV bezpečnostní profil.

V případě inhibitorů PDE má roflumilast velmi dobrý KV bezpečnostní profil [12], nevýhodou teofylinu je úzká šíře terapeutického rozmezí a mírný proarytmický potenciál [17].

Je třeba uvést, že řada nežádoucích efektů této terapie se objevila u starších nemocných či nemocných s rizikovými faktory ischemické choroby srdeční či preexistujícím KV onemocněním. Toto bylo pozorováno po zahájení terapie betaagonisty a antagonisty muskarinových receptorů [18]. V ně­kte­rých studiích byl zaznamenán mírně zvýšený výskyt nežádoucích KV účinků betaagonistů v rizikových skupinách pacientů [18]. Jiné studie přinesly pozitivní data o KV bezpečnosti tiotropium bromidu [15]. Na druhé straně je třeba brát v úvahu fakt, že neléčená exacerbace onemocnění je sama o sobě jedním ze stimulů, které kladou velmi vysoké nároky na KV systém a potenciálně mohou preexistující KV onemocnění destabilizovat.

Z hlediska KV bezpečnosti lze shrnout, že dlouhodobě působící bronchodilatancia mají akceptabilní rizikový profil [19].

V terapii chronického SS se užívají betablokátory, léky inhibující angiotenzin konvertující enzym (ACEI) či blokátory receptorů pro angiotenzin II (ARB), spironolakton a diuretika. Nově byly zařazeny do terapie léky ze skupiny ARNII (blokátorů receptorů pro angiotenzin II a inhibitorů neprilysinu), kde zatím nebyla publikována žádná data o užití uvedených léků v této skupině pacientů.

V klinické praxi se lze setkat s ně­kte­rými tendencemi, které vedou k omezení terapie ně­kte­rými lékovými skupinami. Jde především o skupinu betablokátorů, které jsou podle ně­kte­rých dat studií u pacientů s CHOPN významně poddávkovány nebo zbytečně vysazovány [20].

Bylo prokázáno, že u pacientů trpících současně CHOPN a SS mají betablokátory dobrý bezpečnostní profil, preferovány by měly být kardioselektivní betablokátory [21]. Jiné studie naznačily pozitivní efekt betablokátorů na mortalitu této skupiny pacientů [22,23].

Závěr

Současný výskyt CHOPN a SS není výjimečný, u pacientů s CHOPN je dia­gnostikováno SS přibližně u 20 % pacientů. Současný výskyt obou jednotek signifikantně násobí mortalitu těchto nemocných. Proto má význam včasná dia­gnostika a volba optimální terapie. Právě správná dia­gnostika může přinášet někdy obtíže, onemocnění mají ně­kte­ré společné příznaky, při interpretaci výsledků ně­kte­rých vyšetřovacích metod je třeba brát v úvahu možnost vzájemného ovlivnění (natriuretické peptidy, funkční vyšetření plic). Velký význam má volba optimální terapie, která může mít ně­kte­rá úskalí (např. vysoké dávky betaagonistů u rizikových KV pacientů, nebo naopak přílišná opatrnost v používání betablokátorů). Terapie obou onemocnění vyžaduje spolupráci a vzájemnou informovanost kardiologa a pneumologa.

Publikace vznikla v rámci projektu Univerzity Karlovy: Progres Q40/ 03.

Doručeno do redakce: 8. 9. 2019

Přijato po recenzi: 13. 9. 2019

prof. MUDr. Radek Pudil, Ph.D.

www.fnhk.cz

pudilr@lfhk.cuni.cz


Sources

1. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD et al. 2016 ESC Guidelines for the dia­gnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the dia­gnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2016; 37(27): 2129–2200. doi: 10.1093/ eurheartj/ ehw128.

2. Špinar J, Hradec J, Špinarová L et al. Summary of the 2016 ESC Guidelines on the dia­gnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Prepared by the Czech Society of Cardiology. Cor Vasa 2018; 58: e530–e568. doi: 10.1016/ j.crvasa.2016.09.004.

3. Koblížek V, Zatloukal J, Konštacký S. Chronická obstrukční plicní nemoc. Doporučené dia­gnostické a terapeutické postupy pro všeobecné praktické lékaře. Dostupné na: https:/ / www.svl.cz/ files/ files/ Doporucene-postupy/ 2017/ DP-CHOPN-2019.pdf.

4. Hawkins NM, Petrie MC, Jhund PS et al. Heart fail­ure and chronic obstructive pulmonary disease: dia­g­­-nostic pitfalls and epidemiology. Eur J Heart Fail 2009; 11(2): 130–139. doi: 10.1093/ eurjhf/ hfn013.

5. Hawkins NM, Petrie MC, Macdonald MR et al. Heart failure and chronic obstructive pulmonary dis­ease the quandary of beta-blockers and beta-agonists. J Am Coll Cardiol 2011; 57(21): 2127–2138. doi: 10.1016/ j.jacc.2011.02.020.

6. Rusinaru D, Saaidi I, Godard S et al. Impact of chronic obstructive pulmonary disease on long-term outcome of patients hospitalized for heart failure. Am J Cardiol 2008; 101(3): 353–358. doi: 10.1016/ j.amjcard.2007.08.046.

7. Boudestein LC, Rutten FH, Cramer MJ et al. The impact of concurrent heart failure on prognosis in patients with chronic obstructive pulmonary dis­ease. Eur J Heart Fail 2009; 11(12): 1182–1188. doi: 10.1093/ eurjhf/ hfp148.

8. Boschetto P, Beghe B, Fabbri LM et al. Link between chronic obstructive pulmonary disease and coronary artery disease: implication for clinical practice. Respirology 2012; 17(3): 422–431. doi: 10.1111/ j.1440-1843.2011.02118.x.

9. Magnussen H, Canepa M, Zambito PE et al. What can we learn from pulmonary function testing in heart failure? Eur J Heart Fail 2017; 19(10): 1222–1229. doi: 10.1002/ ejhf.946.

10. Hawkins NM, Virani S, Ceconi C. Heart failure and chronic obstructive pulmonary disease: the challenges facing physicians and health services. Eur Heart J 2013; 34(36): 2795–2803. doi: 10.1093/ eurheartj/ eht192.

11. Global strategy for the dia­gnosis, management and prevention of COPD, global initiative for chronic obstructive lung disease (GOLD) 2019. Available at: https:/ / goldcopd.org.

12. Huerta C, Lanes SF, Garcia Rodriguez LA. Respiratory medications and the risk of cardiac arrhythmias. Epidemiology 2005; 16(3): 360–366. doi: 10.1097/ 01.ede.0000158743.90664.a7.

13. Van der Hooft CS, Heeringa J, Brusselle GG et al.Corticosteroids and the risk of atrial fibrillation. Arch Intern Med 2006; 166(9): 1016–1020. doi: 10.1001/ archinte.166.9.1016.

14. Brook RD, Anderson JA, Calverley PM et al. Cardiovascular outcomes with an inhaled beta2-agonist/ corticosteroid in patients with COPD at high cardiovascular risk. Heart 2017; 103(19): 1536–1542. doi: 10.1136/ heartjnl-2016-310897.

15. Rottenkolber M, Rottenkolber D, Fischer R et al.Inhaled beta-2-agonists/ muscarinic antagonists and acute myocardial infarction in COPD patients. Respir Med 2014; 108(8): 1075–1090. doi: 10.1016/ j.rmed.2014.05.014.

16. White WB, Cooke GE, Kowey PR et al. Cardiovascular safety in patients receiving roflumilast for the treatment of COPD. Chest 2013; 144(3): 758–765. doi: 10.1378/ chest.12-2332.

17. Sessler CN, Cohen MD. Cardiac arrhythmias during theophylline toxicity. A prospective continuous electrocardiographic study. Chest 1990; 98(3): 672–678. doi: 10.1378/ chest.98.3.672.

18. Gershon A, Croxford R, Calzavara A et al. Cardiovascular safety of inhaled long-acting bronchodilators in individuals with chronic obstructive pulmonary disease. JAMA Intern Med 2013; 173(13): 1175–1185. doi: 10.1001/ jamainternmed.2013.1016.

19. Rogliani P, Matera MG, Ora J et al. The impact of dual bronchodilation on cardiovascular serious adverse events and mortality in COPD: a quantitative synthesis. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 2017; 12: 3469–3485. doi: 10.2147/ COPD.S146338.

20. Lipworth B, Skinner D, Devereux G et al. Under­use of b-blockers in heart failure and chronic obstructive pulmonary disease. Heart 2016; 102(23): 1909–1914. doi: 10.1136/ heartjnl-2016-309458.

21. Salpeter SR, Ormiston TM, Salpeter EE. Cardiose­lec­-tive beta-blockers in patients with reactive airway dis­ease: a meta-analysis. Ann Intern Med 2002; 137(9): 715–725. doi: 10.7326/ 0003-4819-137-9-200211050-00035.

22. Rutten FH, Zuithoff NP, Hak E et al. Beta-blockers may reduce mortality and risk of exacerbations in patients with chronic obstructive pulmonary dis­ease. Arch Intern Med 2010; 170(10): 880–887. doi: 10.1001/ archinternmed.2010.112.

23. Trinkmann F, Saur J, Borggrefe M et al. Cardiovascular comorbidities in chronic obstructive pulmonary disease (COPD) – Current Considerations for Clinical Practice. J Clin Med 2019; 8(1): pii: E69. doi: 10.3390/ jcm8010069.

Labels
Paediatric cardiology Internal medicine Cardiac surgery Cardiology
Topics Journals
Login
Forgotten password

Enter the email address that you registered with. We will send you instructions on how to set a new password.

Login

Don‘t have an account?  Create new account

#ADS_BOTTOM_SCRIPTS#