Kazuistika nediagnostikovaného intracerebrálního krvácení u pacientky po anuloplastice trikuspidální chlopně

Overview

Kazuistika popisuje terapeutický postup u pacientky přicházející pro reoperaci chlopně pro trikuspidální regurgitaci. Operace byla komplikována pravostranným srdečním selháním a neuspokojivým výsledkem anuloplastiky trikuspidální chlopně. Na pooperačním oddělení dochází k progresi pravostranné srdeční insuficience, rozvoji syndromu systémové zánětové odpovědi organismu (SIRS), následovaný multiorgánovou dysfunkcí (MODS) s nutností implantace V-A ECMO podpory. Klinický průběh byl dále komplikován rozvojem akutního renálního selhání vyžadující kontinuální hemodialýzu (CRRT) a difuzním krvácením do plic, léčeným opakovanými bronchoskopickými aspiracemi a podáním transfuzních přípravků. Pacientka zemřela 5. pooperační den. Předpokládanými příčinami úmrtí byly: 1. SIRS s těžkou vazoplegií;2. pravostranné srdeční selhání; 3. krvácení do plic. Při anatomicko-patologické pitvě byly nalezeny šokové změny na orgánech, ale také intracerebrální krvácení. To mohlo přispět k hemodynamické nestabilitě pacientky. V takovýchto situacích, kdy nelze spoléhat na standardní neurologické vyšetření, by bylo výhodou mít možnost používat biochemické markery poškození mozkové tkáně.

Klíčová slova:
anestezie – cerebrální protekce – mechanická srdeční podpora – onemocnění chlopní

KAZUISTIKA

Pacientka (72 let) s BMI 27 a  ICHS byla operována v březnu 2011. V osobní anamnéze měla arteriální hypertenzi, hypotyreózu, hyperlipidémii a osteoporózu. Byly provedeny náhrady aortální a mitrální chlopně biologickými protézami. Operace proběhla bez problémů a pacientka byla po 14 dnech propuštěna z nemocnice do lázní k rekonvalescenci. Další operace, které pacientka prodělala, byly levostranná mastektomie pro karcinom, s následnou radioterapií a chemoterapií, appendektomie a cholecystektomie.

V říjnu 2012 pacientka přišla k hospitalizaci pro dušnost a únavu (NYHA II-III). Transtorakální echokardiografie (TTE) prokázala hlavně dilatovanou pravou komoru (D-RV) se středně omezenou funkcí, dilatovanou pravou síň (D-RA) a těžkou trikuspidální regurgitaci (4/4). U pacientky byla plánována reoperace s cílem anuloplastiky trikuspidální chlopně. Předoperační logistické EuroSCORE II bylo 12,16 %. Operace proběhla v listopadu 2012. Operatér implantoval Tailor ring a pojistil plastiku ještě procedurou De Vega. Perioperační vyšetření TEE prokázalo trikuspidální regurgitaci (2/4), ale také známky plicní hypertenze, těžce dysfunkční dilatovanou pravou komoru a turbulentní tok v levokomorovém výtokovém traktu s obrazem „systolic anterior motion“ (SAM). Celý výkon byl proveden na mimotělním oběhu, ale bez použití aortální svorky. Mimotělní oběh trval 85 minut. Pacientka byla odpojena od mimotělního oběhu s kombinovanou farmakologickou podporou oběhu:milrinone 0,5 mg/kg/min, dobutamin 2,5 mg/kg/mina noradrenalin 0,3 mg/kg/min.

Po operaci došlo k progresi hemodynamické nestability s rozvojem SIRS a vazoplegie. Během zvyšování dávky noradrenalinu jsme nasadili i vazopresin v infuzi. Kvůli obtížnému zavádění plicnicového katétru jsme kalibrovali přístroj LiDCO a srdeční indexy se pohybovaly v rozmezí 3,1 až4,5 l/min/m², systémová vaskulární rezistence (SVR) byla jen kolem 600 dyn·s/cm-⁵. Zkusili jsme terapii hydrokortizonem a podali metylénovou modř k ovlivnění refrakterní vazoplegie. Pro akutní renální selhání s oligurií a známky plicního edému musela být zahájena CRRT. Kvůli postupnému zhoršování metabolického stavu, pravostrannému srdečnímu selhání, poruchu oxygenace a SIRS s vazoplegií jsme první pooperační den implantovali veno-arteriální mechanickou srdeční podporu (V-A ECMO).

SIRS a multiorgánové selhání (MOF) progredovaly. Největším problémem byl rozvoj krvácení do plic. Provedli jsme celou řadu bronchoskopických vyšetření a aspirací, krvácení bylo však difuzní a neztišitelné. Multidisciplinární tým rozhodl o nerozšiřování péče a pacientka zemřela 5. pooperační den.

Pravděpodobnou příčinou úmrtí byla kombinace SIRS s vazoplegií, pravostranného srdečního selhání a neztišitelného krvácení do plic. Následující pitva prokázala předpokládané šokově změněné orgány, ale také velké intracerebrální krvácení. Tento nález byl pro nás překvapením a zřejmě mohl přispět k hemodynamické nestabilitě pacientky (obr. 1).

DISKUSE

Hypotenze, hypoperfuze a ischémie mozku mohou vést k reperfuznímu poškození přes kalciem mediované uvolnění některých vazoaktivních substancí. Ty mohou vyvolat krvácení do mozku a jeho poškození. Klinické příznaky a standardně monitorované parametry mají zpočátku nevypovídající hodnotu. Existují biochemické markery, např. kalcium vázající protein S100B a protein přítomný v centrálním nervovém systému – activin A, které byly zmíněny jako potenciálně užitečné v neinvazivnímu monitorování poškození mozkové tkáně u pediatrických pacientů s podporou ECMO [1].

Mateen ve své studii poukázal na to, že 42 pacientů z 87 léčených pomocí ECMO trpělo nějakým neurologickým deficitem [2]. U zemřelých pacientů byly v 90 % při pitvě nalezeny hypoxicko-ischemické a krvácivé vaskulární léze. Autor se domnívá, že potenciálně fatální neurologické poškození je podpořeno, anebo přímo způsobeno terapií pomocí ECMO.

Hervey-Jumper hodnotil ve své studii neurologické komplikace u dětí léčených pomocí ECMO [3]. Na základě multicentrického registru – Extracorporeal Life Support Organization Registry – z let 1990–2009, byla incidence intracerebrálního krvácení u všech pacientů, léčených pomocí ECMO 7,4 %. Incidence s ECMO asociovaným intracerebrálním krvácením je vyšší u novorozenců ve srovnání se staršími dětmi a také u dětí ve srovnání s dospělými.

De Mol nalezl v retrospektivní studii na 24 novorozencích signifikantní vztah mezi rozvojem intracerebrálního krvácení a podáním více než 8 infuzí (bolus 20–50 ml buď krystaloidu, nebo koloidu, včetně transfuzních přípravků) nebo infuzí o objemu více než 300 ml v prvních 8 hodinách anebo více než 10 infuzí v prvních 24 hodinách po zahájení léčby pomocí ECMO [4]. Vysvětlením může být skutečnost, že patologický proces, který vedl k intracerebrálnímu krvácení, také způsobuje neadekvátní venózní drenáž do ECMO, což vede k další potřebě volumoterapie.

Szabó shrnuje možné patofyziologické mechanismy dysfunkce myokardu po smrti mozku [5]. Smrt mozku vede ke ztrátě tonu sympatiku, k rychlému poklesu afterloadu, což vede k relativní intravaskulární hypovolémii s následným poklesem preloadu. V dřívějších studiích se z myokardiální dysfunkce hlavně obviňovala Cushingova reakce s deplecí hormonů. V současnosti se však ukazuje, že tyto jsou spíše precipitujícím mechanismem v daleko složitější kaskádě, spuštěné po smrti mozku, spíše než hlavní příčinnou.

Uvědomujeme si, že uvedené práce byly provedeny na pediatrické populaci nebo na zvířecím modelu. Naše pacientka měla při opakovaném vyšetření izokorické zornice reagující na osvit, a proto jsme nepředpokládali žádné vážnější neurologické problémy. Sedována byla midazolamem 5 mg/h a sufentanilem 15 mg/h, proto formální neurologické vyšetření by bylo s nevýpovědní hodnotou. Přerušení sedace u pacientky na vysoké inotropní a katecholaminové podpoře, s krvácením do plic, nebylo indikováno. Ani transport na vyšetření CT mozku nebyl pro tyto okolnosti vhodný. Navíc naše nemocnice nenabízí možnost vyšetření proteinů S100B nebo activinu A. Retrospektivně hodnoceno, známky koagulopatie byly přítomny. Počet trombocytů 53 x 10⁹/l, INR 1,4, aPTTr 1,5 a fibrinogen 2,8 g/l byly naměřeny po implantaci V-A ECMO. Během celé hospitalizace na pooperačním oddělení pacientka dostala 49 IU mražené plazmy, 26 IU erytrocytárních přípravků a 10 IU trombocytů z aferézy. Bohužel nemůžeme s jistou říci, kdy k intracerebrálnímu krvácení došlo, ale je možné, že hemodynamická nestabilita byla primárně vyvolána postižením mozku spíše než rozvojem SIRS s MOF.

ZÁVĚR

V-A ECMO pomáhá v léčbě výrazně hemodynamicky nestabilních pacientů po kardiochirurgických výkonech. Nicméně použití ECMO je také spojeno s potenciálně závažnými problémy, jako např. s intracerebrálním krvácením. Základní vyšetření zornic u pacienta na vysokých dávkách inotropik a katecholaminů, s kontinuální analgosedací, je nespolehlivé. Pacienti s rychle progredující hemodynamickou nestabilitou po operaci, vyžadující rescue implantaci V-A ECMO, mohou být postiženi intracerebrálním krvácením. Z těchto důvodů bychom měli mít nízký práh pro indikaci CT vyšetření mozku. Rozmach v používání nových biochemických markerů postižení mozkové tkáně v klinické praxi je žádoucí.

Do redakce došlo dne 18. 2. 2014.

Do tisku přijato dne 2. 5. 2014

Adresa pro korespondenci:

MUDr. Zdeněk Matloch

KAR, IKEM

Vídeňská 1958/9

140 21 Praha 4-Krč

e-mail: zdmt@ikem.cz