Proces stabilizace aterosklerotických plaků po prodělané ischemické cévní mozkové příhodě

Nizozemští autoři Peeters, Hellings a kolektiv publikovali v lednu 2009 zajímavou studii týkající se remodelace aterosklerotických plaků po proběhlé cévní mozkové příhodě.

Ruptura nestabilních karotických plaků je patofyziologickým podkladem pro vznik ischemické cévní mozkové příhody. Proto byly podrobně studovány buněčné a molekulární podrobnosti tohoto děje. Autoři se zaměřili na studium přirozené remodelace karotických aterosklerotických plaků, která zatím není plně objasněná.

Do studie bylo zahrnuto 804 symptomatických pacientů (z toho 204 s CMP –⁠ cévní mozkovou příhodou –⁠ a 426 s TIA –⁠ transitorní ischemickou atakou) a 174 asymptomatických pacientů podstupujících karotickou endarterektomii. Autoři hodnotili histologický nález z hlediska počtu makrofágů, buněk hladké svaloviny, kolagenu, kalcifikací a lipidového jádra. Na proteinové úrovni dále hodnotili mediátory zánětu IL-2, IL-4, IL-5, IL-8, IL-12p70, interferon gamma, tumor nekrotizující faktor alfa, matrix degradující proteinázy a marker apoptózy kaspázu-3.

Takto hodnocené charakteristiky plaků získaných při endarterektomii byly vztaženy k času od poslední cévní mozkové příhody. Časně po CMP a TIA vykazovaly plaky nestabilní fenotyp. V dalším průběhu docházelo k signifikantnímu poklesu makrofágů, zatímco buněk hladké svaloviny přibývalo. Při hodnocení mediátorů zánětů autoři pozorovali významný pokles hladiny IL-6 , IL-8 a kaspázy-3.

Výsledky studie lze shrnout tak, že symptomatické karotické léze se remodelují do stabilnější podoby v průběhu času. Pokles IL-6 a IL-8 spolu s kaspázou předcházejí poklesu makrofágů. Tyto fenotypové změny plaků v čase by měly být brány v potaz u validních studií zabývajících se aterogenezí.

(jate)

Zdroj: Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2009 Jan; 29 (1): 128–33.